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目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ( peroxisome proliferator-activated receptor -γ,PPARγ)激动剂吡格列酮对大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后迟发性神经元死亡、细胞凋亡及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响. 方法 将36只SD大鼠按随机数字表法分为假致伤组、对照组和吡格列酮治疗组,每组12只.采用改良的Feeney法制作脑创伤模型,治疗组采用吡格列酮(10 mg/kg)灌胃,假致伤组和对照组用等量体积分数0.2%二甲基亚砜灌胃.致伤后48 h取脑组织,石蜡切片,分别行Nissl、TUNEL染色和ICAM -1免疫组化测定,观察迟发性神经元死亡、神经细胞凋亡程度及ICAM-1表达. 结果 (1)治疗组尼氏体脱失细胞率为(38.59±1.97)%,明显低于对照组的(51.25±4.01)% (P <0.05),高于假致伤组的(8.65±1.23)%(P<0.01);(2)治疗组神经细胞凋亡计数为31.67±4.76,明显低于对照组45.33 ±4.68(P<0.05),高于假致伤组16.83±2.04(P <0.01);(3)治疗组ICAM-1表达阳性细胞的平均吸光度值为0.26±0.04,明显低于对照组0.31±0.04(P <0.05),高于假致伤组0.10±0.02(P<0.01). 结论 PPARγ激动剂吡格列酮能减少TBI后的神经细胞凋亡,保护神经元;其抑制ICAM-1的表达可能是其

作者:邓永兵;刘科;唐文渊;蒋雪

来源:中华创伤杂志 2012 年 28卷 10期

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作者:
邓永兵;刘科;唐文渊;蒋雪
来源:
中华创伤杂志 2012 年 28卷 10期
标签:
过氧化物酶体增殖物激活受体 脑损伤 细胞凋亡 细胞黏附分子 Peroxisome proliferator-activated receptor Brain injuries Apoptosis Cell adhesion molecules
目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ( peroxisome proliferator-activated receptor -γ,PPARγ)激动剂吡格列酮对大鼠创伤性脑损伤(traumatic brain injury,TBI)后迟发性神经元死亡、细胞凋亡及细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响. 方法 将36只SD大鼠按随机数字表法分为假致伤组、对照组和吡格列酮治疗组,每组12只.采用改良的Feeney法制作脑创伤模型,治疗组采用吡格列酮(10 mg/kg)灌胃,假致伤组和对照组用等量体积分数0.2%二甲基亚砜灌胃.致伤后48 h取脑组织,石蜡切片,分别行Nissl、TUNEL染色和ICAM -1免疫组化测定,观察迟发性神经元死亡、神经细胞凋亡程度及ICAM-1表达. 结果 (1)治疗组尼氏体脱失细胞率为(38.59±1.97)%,明显低于对照组的(51.25±4.01)% (P <0.05),高于假致伤组的(8.65±1.23)%(P<0.01);(2)治疗组神经细胞凋亡计数为31.67±4.76,明显低于对照组45.33 ±4.68(P<0.05),高于假致伤组16.83±2.04(P <0.01);(3)治疗组ICAM-1表达阳性细胞的平均吸光度值为0.26±0.04,明显低于对照组0.31±0.04(P <0.05),高于假致伤组0.10±0.02(P<0.01). 结论 PPARγ激动剂吡格列酮能减少TBI后的神经细胞凋亡,保护神经元;其抑制ICAM-1的表达可能是其