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目的:研究脑出血后一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的时程变化,以及果糖二磷酸钠镁(FDPM)的干预作用.方法:以胶原酶诱导法制备大鼠脑出血模型,应用NADPH黄递酶组织化学方法,观察脑出血后NOS阳性神经元随时间的变化过程,并观察FDPM对其影响.结果:脑出血后NOS阳性神经元 2 h 时明显增多,6 h 有轻度下降,12 h 再度增多,24~72 h 达高峰,7 d (168 h)下降,但仍明显高于正常.脑出血后使用 400 mg*kg-1 FDPM可显著减少NOS阳性神经元,其作用优于相似剂量的1,6-二磷酸果糖(FDP)和硫酸镁,而133 mg*kg-1的FDPM没有明显作用. 结论:脑出血后NOS活性变化呈双峰现象;抑制NOS活性可能是FDPM保护脑出血的重要机制之一.

作者:陈友香;董志;曾凡新

来源:中国临床药理学与治疗学 2004 年 9卷 1期

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作者:
陈友香;董志;曾凡新
来源:
中国临床药理学与治疗学 2004 年 9卷 1期
标签:
脑出血 一氧化氮合酶 果糖二磷酸钠镁 1,6-二磷酸果糖 硫酸镁
目的:研究脑出血后一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元的时程变化,以及果糖二磷酸钠镁(FDPM)的干预作用.方法:以胶原酶诱导法制备大鼠脑出血模型,应用NADPH黄递酶组织化学方法,观察脑出血后NOS阳性神经元随时间的变化过程,并观察FDPM对其影响.结果:脑出血后NOS阳性神经元 2 h 时明显增多,6 h 有轻度下降,12 h 再度增多,24~72 h 达高峰,7 d (168 h)下降,但仍明显高于正常.脑出血后使用 400 mg*kg-1 FDPM可显著减少NOS阳性神经元,其作用优于相似剂量的1,6-二磷酸果糖(FDP)和硫酸镁,而133 mg*kg-1的FDPM没有明显作用. 结论:脑出血后NOS活性变化呈双峰现象;抑制NOS活性可能是FDPM保护脑出血的重要机制之一.