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目的 探讨果糖二磷酸钠镁(FDPM)对失血性休克大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 按照Wiggers改良法建立失血性休克模型,模型成功后分别自股静脉注射FDPM(90.0、45.0、22.5 mg·kg-1),1.6-二磷酸果糖(37.5 mg·kg-1),硫酸镁(3.4 mg·kg-1)及等容量生理盐水,于休克前、休克末、给药后10、、30、60 min及回输血后0、30 、60 min检测平均动脉压的变化,并测定血清中的尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量和肾脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的变化.结果 FDPM能够升高失血性休克大鼠的平均动脉压(MAP),减少血清中的BUN和Cr含量,同时降低肾脏组织MDA含量和提高SOD、Na+,K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性.结论 FDPM能够有效的减轻失血性休克大鼠肾脏组织缺血缺氧性损伤,改善能量代谢,增加ATP酶活性,减轻自由基损伤,从而起到保护肾脏的作用.

作者:李小利;李保应;周远大;朱深银

来源:中国药理学通报 2006 年 22卷 9期

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作者:
李小利;李保应;周远大;朱深银
来源:
中国药理学通报 2006 年 22卷 9期
标签:
果糖二磷酸钠镁 失血性休克 缺血/再灌注 氧自由基
目的 探讨果糖二磷酸钠镁(FDPM)对失血性休克大鼠肾脏的保护作用及其机制.方法 按照Wiggers改良法建立失血性休克模型,模型成功后分别自股静脉注射FDPM(90.0、45.0、22.5 mg·kg-1),1.6-二磷酸果糖(37.5 mg·kg-1),硫酸镁(3.4 mg·kg-1)及等容量生理盐水,于休克前、休克末、给药后10、、30、60 min及回输血后0、30 、60 min检测平均动脉压的变化,并测定血清中的尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量和肾脏组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性的变化.结果 FDPM能够升高失血性休克大鼠的平均动脉压(MAP),减少血清中的BUN和Cr含量,同时降低肾脏组织MDA含量和提高SOD、Na+,K+-ATPase、Mg2+-ATPase、Ca2+-ATPase活性.结论 FDPM能够有效的减轻失血性休克大鼠肾脏组织缺血缺氧性损伤,改善能量代谢,增加ATP酶活性,减轻自由基损伤,从而起到保护肾脏的作用.