目的:探讨丙泊酚对布比卡因诱导的PC12细胞毒性的保护作用及内源性硫氧还蛋白(Trx)系统在其中的作用.方法:培养的PC12细胞分成四组,正常对照组、丙泊酚组、布比卡因组、丙泊酚+布比卡因(PB)组,每组6孔.培养 6 h 和 24 h 后,用MTT比色微量分析细胞存活率,测定上清液乳酸脱氢酶(LDH)活性和细胞内硫氧还蛋白还原酶(TrxR)、活性氧(ROS)活性,RT-PCR检测Trx-1 mRNA和TrxR-1 mRNA表达.结果:与正常PC12细胞相比,布比卡因可显著降低细胞存活率(P＜0.01)和细胞内TrxR活性(P＜0.05),增加上清液中LDH活性和细胞内ROS活性(P＜0.05,P＜0.01),明显降低Trx mRAN和TrxR mRAN表达(P＜0.05);丙泊酚对正常PC12细胞无明显影响;与布比卡因组相比,PB组细胞存活率(P＜0.01)和细胞内Trx活性(P＜0.05)明显增加,上清液中LDH活性和细胞内ROS活性显著降低(P＜0.05,P＜0.01),Trx mRAN和TrxR mRAN表达明显增加(P＜0.05).结论:布比卡因对PC12细胞具有毒性作用可能与降低细胞内TrxR活性、增加ROS活性有关,丙泊酚通过保护细胞内Trx系统的活性及清除ROS来减轻布比卡因诱导的PC12细胞毒性.
作者：王强；徐礼鲜；张惠；朱萧玲；熊利泽
来源：中国临床药理学与治疗学 2007 年 12卷 3期
