目的:脂肪组织是一个内分泌器官已逐渐得到了肯定,它能分泌多种信号分子如:脂联素和抵抗素.过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator activated receptor γ ,PPARγ)在脂肪组织高水平表达,胰岛素增敏剂-噻唑烷二酮类药物是它的选择性激动剂,噻唑烷二酮类药物如罗格列酮的胰岛素增敏作用部分是通过激活PPARγ调节脂联素(胰岛素增敏分子)和抵抗素(涉及胰岛素抵抗)表达介导的.但现在不同研究发现PPARγ激动剂对抵抗素的表达调控方向存在矛盾,我们的问题是当抵抗素表达增加的情况下脂联素的表达还能否上调.方法:用3T3-L1细胞株作为研究模型,分别用溶媒对照、罗格列酮(10 μmol/L)、GW9662(5 μmol/L)或罗格列酮+GW9662作用细胞,然后检测脂联素和抵抗素mRNA表达变化情况.结果:与对照组相比,罗格列酮分别增加脂联素和抵抗素mRNA水平 1.77 和 1.66 倍,其差异具有统计学意义(P＜0.05);重要的是GW9662也增加脂联素水平(1.57 倍, P＜0.05)但对抵抗素无影响.罗格列酮和GW9662两者合用时,仍上调adiponectin mRNA水平(对照组的 1.87 倍, P＜0.05),抵抗素的增加与罗格列酮单用比弱下降(对照组的 1.31 倍, P＜0.05).结论:本研究为PPARγ激动剂(罗格列酮)和拮抗剂(GW9662)都上调脂联素的转录提供了新的证据,

作者：刘英姿；Vural Ozdemir；欧阳冬生；刘昭前；刘洁；李智；王丹；曾飞跃；谭志荣；胡冬莉；周宏灏

来源：中国临床药理学与治疗学 2007 年 12卷 10期