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目的:观察地高辛抗血清对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并初步探讨其机制.方法:原代培养乳鼠心肌细胞,制备缺血再灌注模型,实验分为4组:正常对照组(Control)、缺血再灌注组(I/R)、哇巴因+I/R(Oua+I/R)、地高辛抗体+I/R(DigAb+ I/R);采用Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Western blot检测内质网应激相关蛋白GRP78及CHOP蛋白的表达水平.结果:缺血再灌注组(I/R)和哇巴因+I/R组与对照组比较凋亡细胞显著增加(P<O.O01),地高辛抗血清预处理心肌细胞凋亡显著减少(P<0.001),提示地高辛抗血清能减少I/R诱导的心肌细胞凋亡.I/R组和哇巴因+I/R组心肌细胞GRP78和CHOP蛋白表达与对照组比较明显增加(P<0.01);地高辛抗血清预处理心肌细胞GRP78蛋白、CHOP蛋白表达明显被抑制(P<0.05),表明地高辛抗血清可以减轻I/R诱导的心肌细胞内质网应激.结论:地高辛抗血清对缺血再灌注心肌细胞具有抗凋亡作用,其机制至少部分通过抑制内质网应激.

作者:汪和贵;张明超;胡雨龙;柯永胜

来源:中国临床药理学与治疗学 2016 年 21卷 5期

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作者:
汪和贵;张明超;胡雨龙;柯永胜
来源:
中国临床药理学与治疗学 2016 年 21卷 5期
标签:
心肌细胞 凋亡 内质网应激 缺血再灌注 cardiomyocyte apoptosis endoplasmic reticulum stress ischemia/reperfusion
目的:观察地高辛抗血清对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响,并初步探讨其机制.方法:原代培养乳鼠心肌细胞,制备缺血再灌注模型,实验分为4组:正常对照组(Control)、缺血再灌注组(I/R)、哇巴因+I/R(Oua+I/R)、地高辛抗体+I/R(DigAb+ I/R);采用Annexin V-FITC/PI染色流式细胞仪检测细胞凋亡,采用Western blot检测内质网应激相关蛋白GRP78及CHOP蛋白的表达水平.结果:缺血再灌注组(I/R)和哇巴因+I/R组与对照组比较凋亡细胞显著增加(P<O.O01),地高辛抗血清预处理心肌细胞凋亡显著减少(P<0.001),提示地高辛抗血清能减少I/R诱导的心肌细胞凋亡.I/R组和哇巴因+I/R组心肌细胞GRP78和CHOP蛋白表达与对照组比较明显增加(P<0.01);地高辛抗血清预处理心肌细胞GRP78蛋白、CHOP蛋白表达明显被抑制(P<0.05),表明地高辛抗血清可以减轻I/R诱导的心肌细胞内质网应激.结论:地高辛抗血清对缺血再灌注心肌细胞具有抗凋亡作用,其机制至少部分通过抑制内质网应激.