目的:探讨钠泵活性改变及内质网应激(ERS)在大鼠离体心脏再灌损伤中的作用及其机制.方法:将60只雄性SD大鼠随机分为6组(n=10):正常对照组(NC组)、缺血/再灌损伤组(I/R组)、哇巴因-缺血/再灌损伤组(OUA-I/R组)、地高辛抗血清-缺血/再灌损伤组(Anti-Dig-I/R组)、Src抑制剂PP2-哇巴因-缺血/再灌损伤组(PP2-OUA-I/R组)、PLC抑制剂U73122-哇巴因-缺血/再灌损伤组(U73122-OUA-I/R组).建立全心缺血30 min,再灌注120min的Langendorff大鼠离体心脏缺血再灌损伤模型.检测各组相同时间点心功能恢复率、冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)活性,心肌中Na+-K+-ATP酶活性和钙离子水平.流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,Westem blot检测心肌钠泵α1亚基、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)及凋亡蛋白Bcl-2/Bax的表达.结果:与I/R组相比,给予哇巴因预处理可使心功能恢复率明显下降,心肌酶漏出增多,Na+-K+-ATP酶的活性降低,心肌细胞内钙水平升高,细胞凋亡率增多,心肌钠泵α1亚基和Bcl-2表达降低,GRP78、CHOP和Bax表达升高;而Anti-Dig-I/R组与I/R组相比各指标均明显改善;给予Src抑制剂PP2或PLC抑制剂U73122后,哇巴因对心肌的损伤作用被部分阻断,表现为心功能恢复率升高,心肌酶漏出减少,Na+-K+-ATP酶的活性明

作者：王海华；王海珍；史娜；王竹青；王耀军；周萍萍；王静

来源：中国应用生理学杂志 2017 年 33卷 1期