目的 研究miR-101对结肠癌细胞增殖能力的影响及与分子学机制.方法 人工干预miR-101在结肠癌细胞株HCT116中的表达,分别转染阴性对照物(对照组)、miR-101抑制物(实验Ⅰ组)、miR-101模拟物(实验Ⅱ组)48 h后,用细胞增殖法分析其对人结肠癌HCT116细胞增殖能力的影响.用免疫印迹法测定miR-101在调节Notch1表达中的作用.结果 实验Ⅰ组、实验Ⅱ组及对照组的miR-101表达量分别为0.467,1.767,0.967.与对照组相比,mimic-miR-101使HCT116细胞中miR-101的表达水平明显提高,差异有统计学意义(P＜0.05).实验Ⅱ组细胞miR-101的表达水平较对照组显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).在72 h,实验Ⅰ组、实验Ⅱ组及对照组OD值分别为1.10,0.76,0.91.在96 h,实验Ⅰ组、实验Ⅱ组及对照组OD值分别为1.57,0.92,1.20.与对照组相比,实验Ⅱ组的细胞增殖能力明显被抑制,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05).miR-101调节结肠癌细胞HCT116增殖的影响是通过靶向调节Notch1的表达来实现的.结论 在结肠癌发生及进展过程中,miR-101发挥抑癌基因作用,可靶向干扰Notch1的表达,进而负性调节结肠癌细胞的增殖.
作者：王园园；姜霞；肖兴春；赵春林；张强；高英超；陈琳琳；马颖玉；赵增仁
来源：中国临床药理学杂志 2017 年 33卷 15期
