目的:探讨雷替曲塞与X射线对人喉癌细胞Hep-2的协同作用及其潜在机制.方法:CCK 8法检测不同浓度雷替曲塞对Hep-2细胞活力的影响.将Hep-2细胞随机分为对照组、雷替曲塞组、照射组、雷替曲塞十照射组.单击多靶模型绘制细胞存活曲线,检测4组细胞存活情况及放射增敏比(sensitization enhancement ratio,SER);流式细胞仪检测4组Hep-2细胞凋亡情况和周期改变.结果:雷替曲塞能抑制Hep-2细胞活力,且呈剂量依赖性(P＜0.05).单击多靶模型显示,雷替曲塞平均致死剂量下SER为1.272.雷替曲塞能显著增加细胞凋亡和G2/M期阻滞(P＜0.05).结论:雷替曲塞能协同X线对人喉癌细胞Hep-2的抑制作用,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡和增加细胞G2/M期阻滞有关.
作者：王抒；李轩；乔田奎
来源：中国临床医学 2017 年 24卷 6期
