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目的 研究ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞凋亡、脑水肿、小胶质细胞活化、炎症反应及神经功能的影响,以探讨ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠TBI的保护及机制.方法 采用改良Feeney DM法建立大鼠TBI模型,将90只SD大鼠完全随机分为假手术组(Sham组),TBI组,TBI+ c-Jun氨基末端激酶(JNK)选择性激活剂anisomycin组(TBI+ Aniso组);TBI+ ω-3多不饱和脂肪酸组(TBI+ ω-3组),TBI+ ω-3多不饱和脂肪酸+JNK选择性激活剂aniso-mycin组(TBI+ω-3+ Aniso组),分别于伤后1、3、7d进行神经行为学评分(mNSS);采用干湿重法测损伤区脑组织脑水含量;TUNEL和免疫荧光等方法测定细胞凋亡和小胶质细胞活化特异标志物IBA-1的表达;PCR、Westerrn blot等检查脑组织炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-6及上游JNK信号通路JNK、p-JNK分子表达水平的变化.结果 与同期Sham组比较,其余4组细胞凋亡、脑水肿、神经细胞凋亡和炎症反应明显增高(P<0.05);与TBI组比较,TBI+ ω-3组大鼠创伤后脑水含量降低,尤其在脑损伤3d后降低更为明显[(78.14±0.57)%比(82.31±0.81)%,P<0.01],神经功能评分相应的改善明显(P<0.05).ω-3多不饱和脂肪酸抑制神经细胞凋亡和小胶质细胞的活化;降低大鼠TBI后升高

作者:陈祥荣;谢宝缘;邬树凯;汤志辉;胡伟鹏

来源:中华临床营养杂志 2016 年 24卷 6期

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作者:
陈祥荣;谢宝缘;邬树凯;汤志辉;胡伟鹏
来源:
中华临床营养杂志 2016 年 24卷 6期
标签:
颅脑损伤 脂肪酸类,ω3 小神经胶质细胞 炎症反应 JNK信号通路 Craniocerebral trauma Fatty acids,omega-3 Microglia Inflammatory response JNK signaling pathway
目的 研究ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞凋亡、脑水肿、小胶质细胞活化、炎症反应及神经功能的影响,以探讨ω-3多不饱和脂肪酸对大鼠TBI的保护及机制.方法 采用改良Feeney DM法建立大鼠TBI模型,将90只SD大鼠完全随机分为假手术组(Sham组),TBI组,TBI+ c-Jun氨基末端激酶(JNK)选择性激活剂anisomycin组(TBI+ Aniso组);TBI+ ω-3多不饱和脂肪酸组(TBI+ ω-3组),TBI+ ω-3多不饱和脂肪酸+JNK选择性激活剂aniso-mycin组(TBI+ω-3+ Aniso组),分别于伤后1、3、7d进行神经行为学评分(mNSS);采用干湿重法测损伤区脑组织脑水含量;TUNEL和免疫荧光等方法测定细胞凋亡和小胶质细胞活化特异标志物IBA-1的表达;PCR、Westerrn blot等检查脑组织炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1α、IL-1β、IL-6及上游JNK信号通路JNK、p-JNK分子表达水平的变化.结果 与同期Sham组比较,其余4组细胞凋亡、脑水肿、神经细胞凋亡和炎症反应明显增高(P<0.05);与TBI组比较,TBI+ ω-3组大鼠创伤后脑水含量降低,尤其在脑损伤3d后降低更为明显[(78.14±0.57)%比(82.31±0.81)%,P<0.01],神经功能评分相应的改善明显(P<0.05).ω-3多不饱和脂肪酸抑制神经细胞凋亡和小胶质细胞的活化;降低大鼠TBI后升高