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目的探讨补肾宁心方对动脉粥样硬化中单核-内皮细胞相互作用的影响.方法以培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)并在试验体系中加入灌服补肾宁心方的兔血清,收集内皮细胞条件培养基,作用于人单核细胞系U937细胞,检测内皮细胞条件培养基中MCP-1的含量及内皮细胞表面粘附分子、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达,同时测定U937细胞CCR2、LFA-1以及VLA-4 mRNA水平.结果ox-LDL显著升高内皮细胞条件培养基中MCP-1的含量,明显促进内皮细胞表面ICAM-1、VCAM-1的表达,且在内皮细胞条件培养基作用下单核U937细胞CCR2、LFA-1以及VLA-4 mRNA水平明显升高.如在试验体系中加入灌服补肾宁心方的动物血清,则MCP-1含量明显下降,内皮细胞表面ICAM-1、VCAM-1的表达显著下调(P<0.01),且在条件培养基作用下单核U937细胞CCR2、LFA-1以及VLA-4 mRNA水平明显下调.结论补肾宁心方含药血清可能通过抑制内皮细胞分泌趋化因子、下调内皮细胞表面粘附分子的表达,抑制内皮细胞对单核细胞的趋化及相互粘附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用.

作者:郝群;李大金;朱影;袁敏敏;王明雁;孟毅

来源:中国老年学杂志 2004 年 24卷 4期

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作者:
郝群;李大金;朱影;袁敏敏;王明雁;孟毅
来源:
中国老年学杂志 2004 年 24卷 4期
标签:
补肾宁心方 内皮细胞 趋化因子 细胞粘附分子
目的探讨补肾宁心方对动脉粥样硬化中单核-内皮细胞相互作用的影响.方法以培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)作为靶细胞,在内皮细胞培养基中加入氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)并在试验体系中加入灌服补肾宁心方的兔血清,收集内皮细胞条件培养基,作用于人单核细胞系U937细胞,检测内皮细胞条件培养基中MCP-1的含量及内皮细胞表面粘附分子、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)的表达,同时测定U937细胞CCR2、LFA-1以及VLA-4 mRNA水平.结果ox-LDL显著升高内皮细胞条件培养基中MCP-1的含量,明显促进内皮细胞表面ICAM-1、VCAM-1的表达,且在内皮细胞条件培养基作用下单核U937细胞CCR2、LFA-1以及VLA-4 mRNA水平明显升高.如在试验体系中加入灌服补肾宁心方的动物血清,则MCP-1含量明显下降,内皮细胞表面ICAM-1、VCAM-1的表达显著下调(P<0.01),且在条件培养基作用下单核U937细胞CCR2、LFA-1以及VLA-4 mRNA水平明显下调.结论补肾宁心方含药血清可能通过抑制内皮细胞分泌趋化因子、下调内皮细胞表面粘附分子的表达,抑制内皮细胞对单核细胞的趋化及相互粘附,从而发挥对血管内皮细胞的保护作用.