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目的:探讨褪黑素( MT)对创伤性脑损伤( TBI)急性期ERK-丝裂原活化蛋白酶( ERK-MAPK)信号通路的影响。方法制作大鼠创伤性脑损伤模型,打击损伤前30 min自尾静脉注射MT。细胞凋亡原位检测( TUNEL)荧光法检测细胞凋亡,Western印迹法检测损伤脑皮质pERK表达水平。结果 TUNEL荧光法检测显示TBI+MT组损伤灶周围皮层TUNEL阳性细胞少于TBI组,凋亡指数降低( P<0.05)。 Western印迹法检测脑损伤后各个时间点pERK表达,在损伤后1 h起迅速升高,3 d为表达高峰,其后逐渐下降,但直到损伤后5 d仍未恢复至基础水平。 TBI+MT组pERK水平较TBI组明显降低(P<0.01),而且MT 20 mg/kg 组的 pERK1/2水平低于10 mg/kg 组(P<0.05)。结论创伤性脑损伤诱导了强烈的 ERK-MAPK信号通路激活,MT能够剂量依赖性抑制ERK1/2-MAPK信号通路激活,并抑制急性期神经细胞凋亡。

作者:刘宝华;李海峰;胡克邦;刘海波

来源:中国老年学杂志 2015 年 16期

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作者:
刘宝华;李海峰;胡克邦;刘海波
来源:
中国老年学杂志 2015 年 16期
标签:
创伤性脑损伤 MAPK 信号传导
目的:探讨褪黑素( MT)对创伤性脑损伤( TBI)急性期ERK-丝裂原活化蛋白酶( ERK-MAPK)信号通路的影响。方法制作大鼠创伤性脑损伤模型,打击损伤前30 min自尾静脉注射MT。细胞凋亡原位检测( TUNEL)荧光法检测细胞凋亡,Western印迹法检测损伤脑皮质pERK表达水平。结果 TUNEL荧光法检测显示TBI+MT组损伤灶周围皮层TUNEL阳性细胞少于TBI组,凋亡指数降低( P<0.05)。 Western印迹法检测脑损伤后各个时间点pERK表达,在损伤后1 h起迅速升高,3 d为表达高峰,其后逐渐下降,但直到损伤后5 d仍未恢复至基础水平。 TBI+MT组pERK水平较TBI组明显降低(P<0.01),而且MT 20 mg/kg 组的 pERK1/2水平低于10 mg/kg 组(P<0.05)。结论创伤性脑损伤诱导了强烈的 ERK-MAPK信号通路激活,MT能够剂量依赖性抑制ERK1/2-MAPK信号通路激活,并抑制急性期神经细胞凋亡。