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目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯( EGCG)对细菌脂多糖( LPS)所致大鼠神经胶质细胞炎症的保护作用。方法取新生乳鼠原代神经胶质细胞培养,利用LPS激活小胶质细胞引起炎症反应。荧光探针检测细胞内超氧化自由基的水平;酶联免疫吸附试验( ELISA)和Western印迹检测肿瘤坏死因子( TNF)-α、白细胞介素( IL)-1β、IL-8、诱导型一氧化氮合酶( iNOS)、炎性因子蛋白含量的变化。结果 LPS激活神经小胶质细胞,促进其释放超氧化自由基,诱导炎症因子的过度表达,大幅上调TNF-α、IL-1β、IL-8炎性因子和升高iNOS蛋白质水平( P<0.05),EGCG明显抑制超氧化自由基及上述炎症因子的过度产生,减轻LPS对神经胶质细胞的毒性。结论 EGCG能减弱LPS引起的体外培养神经胶质细胞的炎症反应。

作者:陈华;苗加伟;李晶;郝坡

来源:中国老年学杂志 2016 年 36卷 16期

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作者:
陈华;苗加伟;李晶;郝坡
来源:
中国老年学杂志 2016 年 36卷 16期
标签:
EGCG 脂多糖 炎症 神经保护
目的:观察表没食子儿茶素没食子酸酯( EGCG)对细菌脂多糖( LPS)所致大鼠神经胶质细胞炎症的保护作用。方法取新生乳鼠原代神经胶质细胞培养,利用LPS激活小胶质细胞引起炎症反应。荧光探针检测细胞内超氧化自由基的水平;酶联免疫吸附试验( ELISA)和Western印迹检测肿瘤坏死因子( TNF)-α、白细胞介素( IL)-1β、IL-8、诱导型一氧化氮合酶( iNOS)、炎性因子蛋白含量的变化。结果 LPS激活神经小胶质细胞,促进其释放超氧化自由基,诱导炎症因子的过度表达,大幅上调TNF-α、IL-1β、IL-8炎性因子和升高iNOS蛋白质水平( P<0.05),EGCG明显抑制超氧化自由基及上述炎症因子的过度产生,减轻LPS对神经胶质细胞的毒性。结论 EGCG能减弱LPS引起的体外培养神经胶质细胞的炎症反应。