目的:探讨牙周炎中牙龈卟啉单胞菌LPS(Porphyromonas gingivalis Lipopolysaccharide,Pg.LPS)和人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblast,HPDLF)与正畸炎症相关的牙根吸收作用机制.方法:取4～6代体外培养的HPDLF,MTT法检测1～10μg/ml Pg.LPS对HPDLF增殖活性的影响,再选择最佳浓度作用于HPDLF,加载0～5g/cm2静压力24h,实验组分为静压力组和Pg.LPS+静压力组,通过qRT-PCR和ELISA检测HPDLF白细胞介素17(interleukin 17,IL-17)及白细胞介素6(interleukin 6,IL-6)的mRNA和蛋白表达水平.结果:①HPDLF增殖在1～4μg/ml Pg.LPS刺激时随浓度增加而增加,在5～7μg/ml随浓度增加而减少,8～10μg/ml细胞增殖明显受到抑制;②两组中IL-17、IL-6的表达量随静压力值增加而增强,相同力值下对照组的IL-17、IL-6表达量高于实验组,差异有统计学意义.结论:Pg.LPS浓度过高能抑制HPDLF增殖,而适当的浓度则促进其增殖;Pg.LPS和静压力均能刺激HPDLF产生炎症相关因子,参与正畸炎症相关牙根吸收发生发展的过程.
作者：覃雅庆；沈慧娟；农冬梅；周华；康娜
来源：中国美容医学 2020 年 29卷 1期
