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目的 探讨和厚朴酚(honokiol,HNK)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护机制.方法 健康SD大鼠随机分为:假手术组(Sham组)、肾脏缺血再灌注模型组(I/R组)、和厚朴酚缺血再灌注预处理组(HNK-Pre组),观察各组指标变化.结果 与Sham组比较,其余二组的血清BUN、Cr及肾组织MPO、MDA、Cyt-C含量和肾小管Paller评分升高(P<0.05),肾组织GSH-Px活性降低(P<0.05);与肾I/R组比较,肾组织GSH-Px活性升高(P<0.05),其余指标降低,差异有统计学意义.结论 和厚朴酚可能通过抑制氧化应激、减轻炎症反应及抑制线粒体通过释放Cyt-C诱导凋亡途径来缓解肾脏缺血再灌注损伤.

作者:房云岗;陈晶;曹凤宏;高伟兴;李晓强;高海洋;关晓海

来源:中国煤炭工业医学杂志 2016 年 19卷 2期

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作者:
房云岗;陈晶;曹凤宏;高伟兴;李晓强;高海洋;关晓海
来源:
中国煤炭工业医学杂志 2016 年 19卷 2期
标签:
和厚朴酚 肾缺血再灌注损伤 细胞色素C 大鼠 Honokiol Renal ischemia-reperfusion injury Cytochrome C
目的 探讨和厚朴酚(honokiol,HNK)对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护机制.方法 健康SD大鼠随机分为:假手术组(Sham组)、肾脏缺血再灌注模型组(I/R组)、和厚朴酚缺血再灌注预处理组(HNK-Pre组),观察各组指标变化.结果 与Sham组比较,其余二组的血清BUN、Cr及肾组织MPO、MDA、Cyt-C含量和肾小管Paller评分升高(P<0.05),肾组织GSH-Px活性降低(P<0.05);与肾I/R组比较,肾组织GSH-Px活性升高(P<0.05),其余指标降低,差异有统计学意义.结论 和厚朴酚可能通过抑制氧化应激、减轻炎症反应及抑制线粒体通过释放Cyt-C诱导凋亡途径来缓解肾脏缺血再灌注损伤.