目的 探讨抑制磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)活性对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经元的保护作用机制.方法 54只雄性C57BL/6小鼠,按随机数字表法分为假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注治疗组,每组18只.后2组采用线栓法建立小鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血再灌注治疗组在插入线栓时腹腔注射AMPK抑制剂Compound C,假手术组及缺血再灌注组相同时间予腹腔注射等量生理盐水.应用HE染色观察3组小鼠缺血再灌注后组织病理学变化;应用免疫组化染色法、TUNEL染色法观察脑缺血再灌注损伤24 h后细胞色素C(CytC)的表达及神经元凋亡情况.结果 与缺血再灌注组比较,缺血再灌注治疗组小鼠皮质及海马CA1区组织病理学损伤减轻,CytC阳性细胞数分别为(28.86±9.65)个/视野、(13.33±2.75)个/视野,差异均有统计学意义(P＜0.05);TUNEL阳性细胞数亦显著减少.结论 抑制AMPK活性能够减轻脑缺血再灌注损伤,推测机制为通过抑制Cyt C表达减少神经元凋亡.
作者：王展波；朱沂；党辉；补娟；沙晶；景燕；艾山江；李红燕
来源：中华神经医学杂志 2014 年 13卷 4期
