目的 探讨足细胞自噬在膜性肾病经典动物模型中的作用及其激活可能的细胞内机制.方法 将50只SPF级健康雄性SD大鼠随机平均分为被动肾炎(PHN) 2d组、PHN4d组、PHN 7d组、PHN 21d组以及对照组,建立大鼠PHN模型.观察足细胞形态的变化和自噬泡,并计算单个肾小球足细胞的数量.采用免疫组织化学染色法对肾小球内膜攻击复合物C5b-9的沉淀和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(easpase)-3的表达进行检测,用TUNEL法对肾小球内细胞凋亡进行检测,Western印迹法对肾小球自噬相关蛋白LC3、GRP78、p-PERK、p-JNK、ATF6α的表达进行检测.结果 至注射抗体后第21天可见典型模性肾病改变,而其尿蛋白量自建模3d起有显著上升,至21 d可达到(51.4±5.9) mg/24 h.P62蛋白并无在PHN模型大鼠肾小球内发生堆积,故可确定LC3Ⅱ表达的提高非自噬流受阻导致.可观察到造模早期ATF6α、p-PERK、p-JNK有逐步上升的趋势,但21 d(即后期)又开始回落.结论 膜性肾病免疫介导的损伤可通过激活内质网应激从而增强足细胞自噬作用以保持其内环境的稳定及生存.
作者：鲍丽；么冬爱
来源：中国煤炭工业医学杂志 2019 年 22卷 3期
