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目的研究亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法将50只沙土鼠随机分为5组,Ⅰ组:假手术组;Ⅱ组:缺血灌注1天处死组;Ⅲ组:缺血再灌注4天处死组;Ⅳ组:硒处理、缺血再灌1天处死组;Ⅴ组:硒处理、缺血再灌注4天处死组.采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型,焦油紫染色,光镜下观察各组海马CA1区神经细胞的形态变化,电镜下超微结构变化.同时测定脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果硒处理组沙土鼠脑缺血再灌注后,神经细胞病理形态损伤较轻,SOD、GSH-PX含量较高,MDA含量较低.结论硒对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能和增强脑缺血再灌注早期脑组织中SOD、GSH-PX的活性,抑制氧自由基损伤,减轻脂质过氧化反应有关.

作者:吕风亚;李义召;徐龙宪;张秋玲;李支援

来源:中国慢性病预防与控制 2003 年 11卷 4期

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作者:
吕风亚;李义召;徐龙宪;张秋玲;李支援
来源:
中国慢性病预防与控制 2003 年 11卷 4期
标签:
缺血再灌注损伤 硒 丙二醛 谷胱甘肽过氧化酶 超氧化物歧化酶
目的研究亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法将50只沙土鼠随机分为5组,Ⅰ组:假手术组;Ⅱ组:缺血灌注1天处死组;Ⅲ组:缺血再灌注4天处死组;Ⅳ组:硒处理、缺血再灌1天处死组;Ⅴ组:硒处理、缺血再灌注4天处死组.采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠脑缺血再灌注模型,焦油紫染色,光镜下观察各组海马CA1区神经细胞的形态变化,电镜下超微结构变化.同时测定脑组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果硒处理组沙土鼠脑缺血再灌注后,神经细胞病理形态损伤较轻,SOD、GSH-PX含量较高,MDA含量较低.结论硒对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能和增强脑缺血再灌注早期脑组织中SOD、GSH-PX的活性,抑制氧自由基损伤,减轻脂质过氧化反应有关.