目的:探讨苦参碱对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管平滑肌细胞炎症反应及增殖凋亡的影响及分子机制.方法:oxLDL处理人主动脉血管平滑肌细胞建立动脉粥样硬化模型.CCK-8实验分析细胞活力和增殖.实时定量PCR(qRT-PCR)检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-10和IL-13的mRNA水平.流式细胞术分析细胞凋亡.蛋白印迹检测增殖标记蛋白细胞增殖核抗原-67(Ki-67)和增殖细胞核抗原(PCNA),细胞凋亡标记蛋白 B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2) 和Bcl-2相关蛋白X(Bax),信号转导及转录激活子3(STAT3)和信号转导及转录激活子5(STAT5)的表达.结果:与对照组相比,造模组促炎因子IL-1β和TNF-α的mRNA水平大大提高,抗炎因子IL-10和IL-13的mRNA水平则显著降低(P<0.01).与造模组相比,模型加药组促炎因子IL-1β和TNF-α的mRNA水平显著降低,抗炎因子IL-10和IL-13的mRNA水平明显升高(P<0.05).造模组细胞增殖倍数和细胞凋亡率明显高于对照组,模型加药组细胞增殖倍数和细胞凋亡率明显低于造模组(P<0.05).与对照组相比,造模组Ki-67、PCNA和Bax的表达显著升高,Bcl-2显著降低(P<0.01).与造模组相比,模型加药组Ki-67、PCNA和Bax的表达明显减少,Bcl-2表达明显增多(P<0.05).造模组p-STAT3和p-STAT5相对蛋白表达量显著高
作者：卢迎宏；王丹；井海云
来源：中国免疫学杂志 2018 年 34卷 4期
