目的:观察灵芝多糖(GLP)对宫颈癌荷瘤小鼠的肿瘤抑制及免疫逃逸的解除作用,并探究其机制.方法:60只小鼠随机抽取10只设为正常组,其余皮下接种宫颈癌U14细胞诱导小鼠宫颈癌模型,随机分为荷瘤组、GLP组、抑制剂组、GLP+抑制剂组,各10只.GLP组GLP 200 mg/kg灌胃;抑制剂组诱导性共刺激分子(ICOS)mAb 100μg/kg腹腔注射;GLP+抑制剂组药物用法及用量同GLP组、抑制剂组;正常组与荷瘤组灌胃、腹腔注射等量生理盐水.1次/d,连续干预14 d.游标卡尺测定肿瘤体积;流式细胞仪测定外周血髓源抑制性细胞(MDSCs)水平,CD4+、CD8+T淋巴细胞水平;测定胸腺、脾脏指数;Western blot测定肿瘤组织ICOS、诱导性共刺激分子配体(ICOSL)蛋白相对表达量.结果:第10、12、14天抑制剂组、荷瘤组、GLP+抑制剂组、GLP组肿瘤体积依次缩小(P<0.05);抑制剂组、荷瘤组、GLP+抑制剂组、GLP组、正常组胸腺指数、脾脏指数CD4+T淋巴细胞占比、CD4+/CD8+,肿瘤组织ICOS、ICOSL蛋白相对表达量依次升高,外周血MDSCs占比、CD8+T淋巴细胞占比依次降低(P<0.05).结论:GLP抑制宫颈癌荷瘤小鼠肿瘤生长,抑制免疫逃逸,可能与激活ICOS/ICOSL通路有关.
作者：曹芹雪；任璐；田君；王宁；张冬丽；李艳云
来源：中国免疫学杂志 2022 年 38卷 7期
