目的 分析血小板源性生长因子受体(PDGFR)-β信号在脑缺血后血-脑屏障修复及功能恢复中的作用. 方法 采用生后条件特异性系统性PDGFR-β基因小鼠204只,利用光化学法将其中186只小鼠制作为大脑中动脉栓塞脑缺血模型,即PDGFR-β基因敲除小鼠(Esr-KO缺血组)和基因未敲除小鼠(Floxed缺血组),各93只;将其余18只假手术模型(未进行激光照射)小鼠分为Esr-KO假手术组和Floxed假手术组,各9只.于缺血6、14d,计算两缺血组脑梗死体积.比较两缺血组周细胞相关蛋白(α-SMA)、基膜相关层黏连蛋白的表达水平、血管周细胞覆盖水平(α-SMA/层黏连蛋白)和周细胞增殖水平(Ki67/α-SMA),并分析缺血后血-脑屏障渗透性差异. 结果 (1)缺血第6、14天,Esr-KO缺血组小鼠脑梗死体积明显大于Floxed缺血组,组间差异均有统计学意义(均P＜0.01).(2)缺血第6天,Esr-KO缺血组中缺血边缘区和中心区PDGFR-β及α-SMA表达量较Floxed缺血组明显降低(均P＜0.01),而层黏连蛋白表达量无明显差异(均P＞0.05);双重免疫荧光染色显示,Esr-KO缺血组缺血边缘区α-SMA/层黏连蛋白及Ki67/α-SMA均明显低于Floxed缺血组[(15±5)％比(43±3)％,t=4.221,P＜0.01;(14.2±1.7)％比(43.7±3.9)％,t=3.964,P＜0.01].(3)绿色荧光示踪定量技术分析显示,Esr-KO缺血组缺

作者：申杰；朱润秀；袁军；石井陽子；笹原正清；徐桂华

来源：中国脑血管病杂志 2016 年 13卷 11期