桥本氏甲状腺炎(HT)与甲状腺乳头状癌(PTC)的相关性以及HT是否会促进PTC的发生发展多年来是一个有争议的话题,近年来大量研究证实HT与PTC的发生发展有着密切的关系.肿瘤的产生可以认为是肿瘤细胞本身异常的生理特性、肿瘤微环境的形成及外部环境因素影响共同作用的结果.HT被认为是一种慢性炎症反应,浸润在HT患者甲状腺周围的各种炎性细胞会损伤间质细胞的DNA,导致DNA的错误修复,从而促进PTC的发生.肿瘤微环境通过影响免疫监视与肿瘤扩散在肿瘤发生和发展的不同阶段发挥关键作用.PTC相关巨噬细胞和肥大细胞产生的趋化因子可诱导产生大量免疫细胞,浸润性免疫细胞和PTC细胞之间复杂的相互作用已经成为影响PTC发生发展的重要因素.在分子机制方面,HT促进PTC发生发展与RET基因的重排、p63蛋白质的表达、RAS、BRAF基因的突变和PI3K/Akt的表达相关.在免疫机制研究中,发现CD3+,CD4+和Th17细胞在PTC的发生发展中起到重要的作用.内分泌方面,长期HT引起促甲状腺激素(TSH)升高也是PTC发生发展以及术后复发的独立危险因素.在临床大数据方面,HT是PTC发生的独立危险因素,息有HT的患者中PTC的发病率明显升高.同时PTC的患者中HT的患病率也明显高于不患有PTC患者的患病率.石蜡病理中发现合并了HT的PTC结节比单纯的PTC结节具
作者：粟敦涛；欧阳辉；李新营
来源：中国普通外科杂志 2021 年 30卷 5期
