背景 肝纤维化是多种慢性肝病的共同病理改变.在肝纤维化过程中,转化生长因子-β1(TGF-β1)高度表达,诱导肝星状细胞(HSC)活化并促进纤维化的进展.NLRC5作为最主要的核苷酸结合寡聚化结构域NOD样受体(NLRs)家族成员,是炎症途径中的重要负性调节因子.有证据表明,NLRC5是肝纤维化及其逆转的关键调节因子,可以通过调节炎症信号和肝纤维化反应参与肝纤维化的发展及逆转.目的 探讨NLRC5在TGF-β1诱导的HSC活化及逆转中的作用,并分析其与肝纤维化的关系.方法 2018年3—7月选取24只8周龄雄性C57BL/6小鼠(体质量15～20 g),根据随机数字表法分为实验组、正常对照组和逆转组,每组8只.实验组和逆转组建立肝纤维化模型,然后处死小鼠,进行HE、Masson染色和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)免疫组化,观察各组肝纤维化程度;检测小鼠肝组织NLRC5及其mRNA、磷酸化抑制蛋白α IκBα(P-IκBα)、IκBα、胞质p65、核p65水平.体外培养LX-2细胞,将培养的细胞分为对照组、TGF-β1组及TGF-β1+MDI组;检测各组LX-2细胞中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原α1(Col1α1)及其mRNA水平,NLRC5及其mRNA水平.siRNA干扰NLRC5后,将激活的LX-2细胞分为NLRC5-siRNA组、Control-siRNA组及正常细胞组,检测NLRC5及其mRNA、α-SMA、Col1α1、P-IκBα
作者：张燕；范晓翔；章美武；庄鲁辉；毛达峰
来源：中国全科医学 2020 年 23卷 24期
