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晚期前列腺癌患者经过去势治疗后,体内产生大量的活性氧加重氧化应激.本文阐述了氧化应激调节雄激素受体(AR)及其信号通路的不同分子机制,例如氧化应激介导转录因子诱导AR过表达,导致瘤内局部雄激素水平升高,增加AR对低水平雄激素的敏感性以及诱导旁路途经导致AR激活,进而探究前列腺癌向去势抵抗性前列腺癌演进的分子机制,为势抵抗性前列腺癌的预防、诊断、治疗提供新的思路.
作者：衡立；张立国；董婧婷；李治国；曹凤宏
来源：中国全科医学 2022 年 25卷 5期
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