目的 探讨黄芩苷对海人酸诱导的小鼠癫痫持续状态后海马神经细胞凋亡的影响.方法 54只ICR雄性小鼠随机分为对照组、癫痫持续状态(SE)组、黄芩苷治疗组(100mg/kg).采用腹腔内注入海人酸(12mg/kg)建立小鼠癫痫持续状态模型.通过TUNEL染色观察小鼠海马CA1、CA3区神经细胞的凋亡程度;免疫组化观察海马组织中easpase-3细胞的阳性表达情况;RT-PCR检测海马组织中Bax、Bcl-2 mRNA的含量;Western blot检测Bax、Bcl-2和easpase-3蛋白的表达量.结果 与癫痫持续状态组相比,黄芩苷可显著减轻癫痫持续状态后海马神经细胞的凋亡(CA1区:0.3984±0.0586 vs.0.7258 ±0.0235,P＜0.05; CA3区:0.3593±0.0391 vs.0.6191±0.0686,P＜0.05),降低海马中Bax mRNA的合成和Bax、caspase-3蛋白的表达(P＜0.05),增加Bcl-2 mRNA及蛋白的表达(P＜0.05).结论 黄芩苷能够减轻小鼠癫痫持续状态后海马神经细胞的凋亡,其作用机制可能通过上调Bcl-2的表达和下调Bax、caspase-3的表达来发挥抗凋亡作用.
作者：欧阳龙强；杨少春；邹连生；梁日生；刘德华；高志强；程伟
来源：中国神经精神疾病杂志 2014 年 40卷 5期
