目的 观察黄芩苷对小鼠癫痫持续状态后海马神经细胞的保护作用,并探讨其作用机制.方法 将75只ICR雄性小鼠随机分为对照组、癫痫持续状态组、黄芩苷治疗组(50、100、200 mg/kg).采用腹腔内注入海人酸(12 mg/kg)建立癫痫持续状态模型.通过苏木素-伊红(HE)染色、原位缺口末端标记法(TUNEL)染色、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)以及Western blot等方法,观察黄芩苷对癫痫鼠海马神经细胞的形态学变化、凋亡,以及海马组织中诱导型一氧化氮合酶( iNOS)、环氧合酶-2(COX-2) mRNA和半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3蛋白表达的影响.结果 黄芩苷( 100、200 mg/kg)可显著减轻癫痫所致的海马神经细胞的损伤,抑制神经细胞凋亡(P＜0.01),同时降低海马中iNOS、COX-2 mRNA的表达(P＜0.05),减少Caspase-3蛋白的合成(P＜0.01).结论 黄芩苷对小鼠癫痫持续状态后海马神经细胞具有抗炎、抗凋亡等神经保护作用,其作用机制可能与黄芩苷抑制iNOS、COX-2及Caspase-3的表达有关.
作者：欧阳龙强；梁日生；杨卫忠；陈春美；涂献坤；文帅
来源：中华实验外科杂志 2012 年 29卷 9期
