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目的 研究PI3K/Akt/mTOR信号通路在TRALI发病机制中的作用.方法 构建输血相关急性肺损伤大鼠模型,采用的方法为创伤后失血,再大量输血,通过HE染色确定肺组织病理学改变.ELISA和RT-qPCR检测TRALI大鼠外周血/肺组织中TNF-α、IL-6和IL-1β蛋白和mRNA表达水平;Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路活化及凋亡蛋白Bax、Bcl-2和Caspase3 的表达水平.结果 TRALI大鼠肺泡组织结构严重受损,炎细胞浸润,水肿明显;TNF-α、IL-6和IL-1β表达水平明显增加(P<0.05);PI3K/Akt/mTOR信号通路被活化,p-mTOR/mTOR表达明显增加,并抑制了凋亡蛋白Bax和Caspase3 的表达,增加了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05).结论 mTOR作为一个有潜力的药物靶点,由于其作用机制的复杂性,界定其发挥保护和损伤作用的确切时间靶点,选择最佳用药时间是临床防控TRALI发生发展的重要手段.

作者:刘双春;张细江;王璐倩;陈再欢;林荣海

来源:中国比较医学杂志 2023 年 33卷 9期

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作者:
刘双春;张细江;王璐倩;陈再欢;林荣海
来源:
中国比较医学杂志 2023 年 33卷 9期
标签:
mTOR TRALI 发病机制 PI3K/Akt/mTOR 肺损伤 mTOR TRALI pathogenic mechanism PI3K/Akt/mTOR injury of lungs
目的 研究PI3K/Akt/mTOR信号通路在TRALI发病机制中的作用.方法 构建输血相关急性肺损伤大鼠模型,采用的方法为创伤后失血,再大量输血,通过HE染色确定肺组织病理学改变.ELISA和RT-qPCR检测TRALI大鼠外周血/肺组织中TNF-α、IL-6和IL-1β蛋白和mRNA表达水平;Western blot检测PI3K/Akt/mTOR信号通路活化及凋亡蛋白Bax、Bcl-2和Caspase3 的表达水平.结果 TRALI大鼠肺泡组织结构严重受损,炎细胞浸润,水肿明显;TNF-α、IL-6和IL-1β表达水平明显增加(P<0.05);PI3K/Akt/mTOR信号通路被活化,p-mTOR/mTOR表达明显增加,并抑制了凋亡蛋白Bax和Caspase3 的表达,增加了抗凋亡蛋白Bcl-2的表达(P<0.05).结论 mTOR作为一个有潜力的药物靶点,由于其作用机制的复杂性,界定其发挥保护和损伤作用的确切时间靶点,选择最佳用药时间是临床防控TRALI发生发展的重要手段.