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目的:探讨痹愈汤、甲氨蝶呤(MTX)对SD大鼠类风湿关节炎(RA)骨破坏、修复的作用机制和疗效.方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的SD大鼠关节炎模型,将50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,大剂量、中剂量痹愈汤组,MTX组,造模后10天,开始给药,30天后取双侧踝关节切片进行骨保护素(OPG)mRNA和核刺激因子-KB受体配体(RANKL)mRNA原位杂交实验.结果:大、中剂量痹愈汤组和MTX组比模型组和正常组明显上调OPG的平均光密度和计数.其中大剂量痹愈汤组优于MTX组和中剂量痹愈汤组.大、中剂量痹愈汤组,MTX组和模型组均比正常组上调RANKL的平均光密度和计数.结论:中药痹愈汤、MTX通过上调OPG的表达,提高了OPG/RANKL的比例,从而竞争性抑制RANK和RANKL的结合,最终抑制了破骨细胞生成和活化,延缓关节周围的骨的破坏.

作者:董宏生;陈誩;李春红;胡荫奇;王玉明;董占斌

来源:中国实验方剂学杂志 2009 年 15卷 8期

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作者:
董宏生;陈誩;李春红;胡荫奇;王玉明;董占斌
来源:
中国实验方剂学杂志 2009 年 15卷 8期
标签:
类风湿关节炎 痹愈汤 骨破坏 骨侵蚀
目的:探讨痹愈汤、甲氨蝶呤(MTX)对SD大鼠类风湿关节炎(RA)骨破坏、修复的作用机制和疗效.方法:建立Ⅱ型胶原蛋白诱导的SD大鼠关节炎模型,将50只SD大鼠随机分为正常组,模型组,大剂量、中剂量痹愈汤组,MTX组,造模后10天,开始给药,30天后取双侧踝关节切片进行骨保护素(OPG)mRNA和核刺激因子-KB受体配体(RANKL)mRNA原位杂交实验.结果:大、中剂量痹愈汤组和MTX组比模型组和正常组明显上调OPG的平均光密度和计数.其中大剂量痹愈汤组优于MTX组和中剂量痹愈汤组.大、中剂量痹愈汤组,MTX组和模型组均比正常组上调RANKL的平均光密度和计数.结论:中药痹愈汤、MTX通过上调OPG的表达,提高了OPG/RANKL的比例,从而竞争性抑制RANK和RANKL的结合,最终抑制了破骨细胞生成和活化,延缓关节周围的骨的破坏.