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目的:观察益智饮对β-淀粉样肽(Aβ)1-42致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响及抗氧化作用.方法:Aβ1-42注射建立AD大鼠模型,分别给予不同剂量益智饮治疗.采用Morris水迷宫检测学习记忆能力、免疫组化检测大鼠脑组织Aβ蛋白表达情况;并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)含量、羟自由基抑制率.结果:与模型组相比,益智饮高、中、低剂量组的逃避潜伏期缩短(P<0.01);以高剂最组最优;高、中剂量组脑组织内Aβ聚集表达减少.益智饮各剂量组及阳性对照组大鼠脑组织SOD活性均高于模型组(P<0.01);高、中剂量组的羟自由基抑制率显著升高(P<0.01).结论:益智饮能较好改善AD大鼠的学习记忆能力,减少脑内Aβ的聚集.其机制可能与通过升高SOD的活性和抑制羟自由基的生成有关.

作者:段灿灿;许建阳;陈牛艳;荆慧娟;李东红;张建永

来源:中国实验方剂学杂志 2010 年 16卷 5期

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作者:
段灿灿;许建阳;陈牛艳;荆慧娟;李东红;张建永
来源:
中国实验方剂学杂志 2010 年 16卷 5期
标签:
益智饮 阿尔茨海默病 学习记忆能力 抗氧化
目的:观察益智饮对β-淀粉样肽(Aβ)1-42致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响及抗氧化作用.方法:Aβ1-42注射建立AD大鼠模型,分别给予不同剂量益智饮治疗.采用Morris水迷宫检测学习记忆能力、免疫组化检测大鼠脑组织Aβ蛋白表达情况;并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)含量、羟自由基抑制率.结果:与模型组相比,益智饮高、中、低剂量组的逃避潜伏期缩短(P<0.01);以高剂最组最优;高、中剂量组脑组织内Aβ聚集表达减少.益智饮各剂量组及阳性对照组大鼠脑组织SOD活性均高于模型组(P<0.01);高、中剂量组的羟自由基抑制率显著升高(P<0.01).结论:益智饮能较好改善AD大鼠的学习记忆能力,减少脑内Aβ的聚集.其机制可能与通过升高SOD的活性和抑制羟自由基的生成有关.