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目的:研究加味五子衍宗方对β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ<,25-35>)所致的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)中的微管相关蛋白(tau蛋白)高度磷酸化的抑制作用和潜在机制.方法:将PC12细胞分为正常对照组、模型组、给药组,使用Aβ<,25-35>,(30 μmol·L-1)诱导PC12细胞的tau蛋白高度磷酸化,并同时加入加味五子衍宗方提取物(50~400 mg·L-1)作用细胞24 h,然后考察加味五子衍宗方对PC12细胞tau蛋白高度磷酸化的抑制作用.结果:加昧五子衍宗方单独作用细胞后,无明显毒性作用.但是加味五子衍宗方可以显著的抑制Aβ<,25-35>,所诱导的神经毒性,细胞存活率由损伤组的70

作者:曾克武;王学美;富宏;刘庚信

来源:中国实验方剂学杂志 2011 年 17卷 9期

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作者:
曾克武;王学美;富宏;刘庚信
来源:
中国实验方剂学杂志 2011 年 17卷 9期
标签:
加味五子衍宗方 阿尔茨海默病 PC12细胞 Aβ蛋白 神经保护
目的:研究加味五子衍宗方对β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ<,25-35>)所致的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞株(PC12)中的微管相关蛋白(tau蛋白)高度磷酸化的抑制作用和潜在机制.方法:将PC12细胞分为正常对照组、模型组、给药组,使用Aβ<,25-35>,(30 μmol·L-1)诱导PC12细胞的tau蛋白高度磷酸化,并同时加入加味五子衍宗方提取物(50~400 mg·L-1)作用细胞24 h,然后考察加味五子衍宗方对PC12细胞tau蛋白高度磷酸化的抑制作用.结果:加昧五子衍宗方单独作用细胞后,无明显毒性作用.但是加味五子衍宗方可以显著的抑制Aβ<,25-35>,所诱导的神经毒性,细胞存活率由损伤组的70