本研究旨在探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)诱导P210Bcr-AblK562细胞凋亡的发生机制.采用细胞培养、细胞形态观察、流式细胞术(FCM)测定凋亡细胞和细胞周期,应用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析ATO作用不同时间后K562细胞bcl-XL和bcr-abl基因的改变,并检测胞浆细胞色素C(cyt C)、半胱天冬酶3(caspase-3)蛋白的表达.结果表明:2.5μmol/L ATO作用48小时可诱导K562细胞凋亡,凋亡进程中细胞胞浆内cyt C蛋白浓度增高,caspase-3活性增强;RT-PCR显示ATO对bcr-abl基因表达无明显影响,但12小时可下调bcl-XL基因.结论:ATO通过激活胞浆线粒体下游的cyt C和caspase-3激酶活性而诱导K562细胞凋亡,bcl-XL基因下调也促进了细胞凋亡.
作者：张旭辉；张日；朱子玲；王玮
来源：中国实验血液学杂志 2004 年 12卷 5期
