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本研究探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(peroxisome proliferator-activated receptor-α, PPARα)的激动剂对单核细胞株THP-1中组织因子(tissue factor, TF)表达的影响.用不同浓度的PPARα激动剂非诺贝特(fenofibrate)预处理单核细胞THP-1一定时间,然后分别用RT-PCR和 Western blot法检测由细菌脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的单核细胞TF mRNA和蛋白质表达水平.结果显示: 非诺贝特减少了LPS诱导的人单核细胞TF mRNA和蛋白质的表达,并呈剂量依赖性(P<0.05-0.01).结论:非诺贝特抑制了THP-1中LPS诱导的TF表达,此机制可能参与了PPARα激动剂的抗动脉粥样硬化作用.

作者:董春霞;胡豫;王华芳;孙春艳;王雅丹;何文娟;张小平

来源:中国实验血液学杂志 2006 年 14卷 6期

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作者:
董春霞;胡豫;王华芳;孙春艳;王雅丹;何文娟;张小平
来源:
中国实验血液学杂志 2006 年 14卷 6期
标签:
组织因子 PPARα激动剂 非诺贝特 动脉粥样硬化 血栓形成
本研究探讨过氧化物酶体增殖物激活型受体α(peroxisome proliferator-activated receptor-α, PPARα)的激动剂对单核细胞株THP-1中组织因子(tissue factor, TF)表达的影响.用不同浓度的PPARα激动剂非诺贝特(fenofibrate)预处理单核细胞THP-1一定时间,然后分别用RT-PCR和 Western blot法检测由细菌脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的单核细胞TF mRNA和蛋白质表达水平.结果显示: 非诺贝特减少了LPS诱导的人单核细胞TF mRNA和蛋白质的表达,并呈剂量依赖性(P<0.05-0.01).结论:非诺贝特抑制了THP-1中LPS诱导的TF表达,此机制可能参与了PPARα激动剂的抗动脉粥样硬化作用.