目的:观察冬凌草甲素(oridonin,ORI)对人骨髓瘤H929细胞株增殖、凋亡的影响,探讨其可能的作用机制.方法:分别用ORI 0、4、8、12、16、20、24、28、32μmol/L处理H929细胞12、24和36 h,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测H929细胞增殖抑制率,TUNEL法和荧光显微镜检观察Here29细胞形态变化及凋亡,AnnexinV-FITC/PI双集流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白印迹技术(Western blot)检测BAX、BCL-2、caspase-3、PARP、p38、JNK、ERK以及PI3K、Akt的表达变化.结果:ORI 8-16 μmol/L体外显著抑制H929细胞增殖,并与浓度及时间呈正相关(P＜ 0.05,P＜0.05;r=0.961,r=0.973).TUNEL染色法检出细胞核固缩、核碎裂;流式细胞术显示,H929细胞凋亡率呈浓度依赖性递增(P＜0.05,r=0.88);Western blot检测结果提示,pro-caspase-3、BCL-2、p-PI3K、p-Akt表达呈浓度依赖性递减(r=0.9861,r=0.9725,r=0.9413,r=0.9373), 而BAX、Cleaved PARP及p-p38、p-JNK、p-ERK表达递增(r=0.9178,r=0.8877,r=0.882,r=0.9645,r=0.8623).结论:一定浓度ORI在体外能有效抑制骨髓瘤细胞H929的增殖,并诱导细胞凋亡,其可能的分子机制与上调MAPK及下调PI3K/Akt信号通路相关蛋白有关.

作者：常小刚；季鸥；姚浩；庄韵；董雯；林琳；沈群

来源：中国实验血液学杂志 2019 年 27卷 2期