目的 利用RNA干扰Stat3基因,探讨其对喉癌细胞系Hep-2细胞中对顺铂耐药的细胞凋亡的影响.方法 常规体外培养人喉鳞状细胞癌hep-2细胞株,重建质粒(pGPU6/GFP/Neo-sh Stat3、简称pG/G/N-sh Stat3)通过脂质体包裹转染Hep-2细胞,实验分为:Ⅰ重建质粒(pG/G/N-sh Stat3)+顺铂(DDP)组;Ⅱ单纯重建质粒(pG/G/N-sh Stat3)组;Ⅲ单纯顺铂(DDP)组;Ⅳ脂质体组;Ⅴ阴性对照组.利用流式细胞技术检测各试验组转染24 h、48h及72 h后的细胞凋亡情况,及各试验组转染72h后Stat3、p-Stat3及其靶目标基因产物Bcl-2蛋白表达水平.结果 重建质粒(pG/G/N-sh Stat3)增强了顺铂对Hep-2细胞凋亡的促进作用;转染72 h后,流式细胞仪检测结果显示重建质粒(pG/G/N-sh Stat3)+顺铂组的Stat3信号转导通路蛋白Stat3、p-Stat3蛋白及其靶目标基因产物Bcl-2蛋白的表达受到明显的抑制.结论 RNAi沉默STAT3基因通过抑制Stat3相关调控蛋白的表达,诱导喉癌顺铂耐药细胞凋亡,增强人喉鳞状细胞癌hep-2细胞株对化疗的敏感性.
作者：郭慧；高伟；秦多；李晓明
来源：中国实验诊断学 2017 年 21卷 5期
