目的 阐明Ghrelin对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞凋亡的影响及其可能机制.方法 体外培养H9C2心肌细胞,分为空白对照组、Ang Ⅱ组、Ang Ⅱ+Ghrelin组及单纯Ghrelin组,采用MTT法检测细胞存活率,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况,并应用RT-PCR法检测Bcl-2、Bax、Caspase-3、1型及2型Ang Ⅱ受体(AT1R,AT2R)mRNA表达.结果与 空白对照组相比,Ang Ⅱ组心肌细胞存活率明显下降;细胞凋亡数目明显增加;Caspase-3及促凋亡分子Bax表达明显增加,而抗凋亡分子Bcl-2表达明显减少;AT1R及AT2R表达均明显增加,AT1R增加尤为显著.与Ang Ⅱ组相比,Ghrelin+ AngⅡ组心肌细胞存活率明显增加;细胞凋亡数目明显减少;Caspase-3及促凋亡分子Bax表达明显减少,而抗凋亡分子Bcl-2表达明显增加;AT1R表达明显减少,而AT2R表达无明显变化.结论 AT1R及AT2R均参与AngⅡ诱导心肌细胞凋亡进程,Ghrelin可抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与Ghrelin下调通过下调AT1R表达有关.
作者：杨春艳；冯朝晖；杨萍；任平
来源：中国实验诊断学 2017 年 21卷 11期
