目的 探讨线粒体氧化应激(MOS)在糖尿病心肌病(DCM)发生发展中的作用和α硫辛酸(α LA)保护机制.方法 大鼠分为正常对照(NC)组,糖尿病(DM)组,糖尿病α LA治疗组(α LA组).4、8、12周末测定大鼠心功能、心脏胶原含量、线粒体谷胱甘肽(GSH)、MDA含量和Mn SOD的活性,镜下观察心脏病理改变.结果 随病程延长,DM组大鼠心功能受损加重、胶原含量增加,病理改变加重,心肌线粒体Mn SOD的活性和GSH的含量下降,MDA的含量明显上升;α LA治疗后能够显著逆转糖尿病大鼠上述指标的变化.MDA与心脏胶原含量呈正相关.结论 糖尿病大鼠MOS与DCM发生发展密切相关,α LA通过升高心肌线粒体Mn SOD活性和GSH的含量减弱MOS损伤保护DCM.
作者：李春君；张秋梅；于德民；李明珍；张景云；于珮
来源：中国糖尿病杂志 2009 年 17卷 10期
