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目的 研究不同剂型表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激损伤所引起凋亡的抑制作用及人核因子-κB P65(NF-κB P65)表达的影响. 方法 从新鲜脐带中分离培养HUVEC.用高糖诱导HUVEC表达NF-κBP65,实验组加入不同浓度的EGCG(12.5、25、50、100、200μmol/L)进行干预,PCR检测NF-κB P65mRNA的表达,AV-PI法检测凋亡细胞. 结果 高糖可诱导HUVEC凋亡,NF-κB P65表达增高;EGCG可抑制NF-κBP65的表达,降低凋亡指数,具有一定的时效关系、剂量关系. 结论 EGCG可在一定程度上抑制高糖诱导的氧化应激损伤所致的细胞凋亡.EGCG可能是通过抑制高糖所致的NF-κB增高,从而调控HUVEC细胞凋亡过程,发挥对HUVEC的保护作用.

作者:韩炜;刘静;康姚洁

来源:中国糖尿病杂志 2011 年 19卷 12期

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韩炜;刘静;康姚洁
来源:
中国糖尿病杂志 2011 年 19卷 12期
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表没食子儿茶素没食子酸酯 人脐静脉内皮细胞 氧化应激 凋亡 NF-κB P65 高糖
目的 研究不同剂型表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化应激损伤所引起凋亡的抑制作用及人核因子-κB P65(NF-κB P65)表达的影响. 方法 从新鲜脐带中分离培养HUVEC.用高糖诱导HUVEC表达NF-κBP65,实验组加入不同浓度的EGCG(12.5、25、50、100、200μmol/L)进行干预,PCR检测NF-κB P65mRNA的表达,AV-PI法检测凋亡细胞. 结果 高糖可诱导HUVEC凋亡,NF-κB P65表达增高;EGCG可抑制NF-κBP65的表达,降低凋亡指数,具有一定的时效关系、剂量关系. 结论 EGCG可在一定程度上抑制高糖诱导的氧化应激损伤所致的细胞凋亡.EGCG可能是通过抑制高糖所致的NF-κB增高,从而调控HUVEC细胞凋亡过程,发挥对HUVEC的保护作用.