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血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)介导的免疫反应及相关内质网应激(ERS)反应所致肾脏细胞凋亡在DN进展中作用明显.阐述CKD进程中AT1R及相关ERS反应有助于在受体和分子水平完善其发病机制,有可能为延缓甚至逆转CKD进展、防止其转变为终末期肾病提供新的治疗靶点.
作者：徐春艳；赵林双
来源：中国糖尿病杂志 2014 年 22卷 8期
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