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目的 探究姜黄素(Cur)预处理对脓毒症小鼠心肌损害的保护作用以及SIRT1信号通路是否介导Cur心肌保护作用.方法 通过小鼠盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型.术前3d每日给予Cur(100 mg/kg,灌胃)和SIRT1特异性抑制剂Sirtinol(5 mg/kg,腹腔注射).CLP 48 h后,通过Millar导管技术检测小鼠心脏收缩与舒张功能,通过试剂盒检测丙二醛含量、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性,通过TUNEL染色检测心肌凋亡率,通过Western Blotting检测SIRT1信号通路和凋亡相关蛋白的表达情况.结果 与Sham组相比,CLP后小鼠心脏收缩与舒张功能均明显受损,心肌组织丙二醛含量增加,而超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低,凋亡率和Bax、Caspase 3表达量显著增加,Bcl-2的表达量明显降低(P<0.05).Cur预处理可以明显改善心脏功能,抑制心肌氧化应激损伤和凋亡,伴随SIRT1信号通路的激活.用Sirtinol抑制SIRT1信号通路后Cur的心肌保护作用明显减弱.结论 Cur通过激活SIRT1信号通路,抑制氧化应激损伤和凋亡,从而改善脓毒症引起的心肌损害.

作者:马榕祯;吴岩;陈秀菊;黄璠;左茜;丁巧峰;白金金;陈鲁平;冯建宇

来源:中国体外循环杂志 2020 年 18卷 1期

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作者:
马榕祯;吴岩;陈秀菊;黄璠;左茜;丁巧峰;白金金;陈鲁平;冯建宇
来源:
中国体外循环杂志 2020 年 18卷 1期
标签:
姜黄素 心肌保护 脓毒症心肌病 盲肠结扎穿孔 凋亡 氧化应激
目的 探究姜黄素(Cur)预处理对脓毒症小鼠心肌损害的保护作用以及SIRT1信号通路是否介导Cur心肌保护作用.方法 通过小鼠盲肠结扎穿孔法(CLP)建立脓毒症模型.术前3d每日给予Cur(100 mg/kg,灌胃)和SIRT1特异性抑制剂Sirtinol(5 mg/kg,腹腔注射).CLP 48 h后,通过Millar导管技术检测小鼠心脏收缩与舒张功能,通过试剂盒检测丙二醛含量、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性,通过TUNEL染色检测心肌凋亡率,通过Western Blotting检测SIRT1信号通路和凋亡相关蛋白的表达情况.结果 与Sham组相比,CLP后小鼠心脏收缩与舒张功能均明显受损,心肌组织丙二醛含量增加,而超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低,凋亡率和Bax、Caspase 3表达量显著增加,Bcl-2的表达量明显降低(P<0.05).Cur预处理可以明显改善心脏功能,抑制心肌氧化应激损伤和凋亡,伴随SIRT1信号通路的激活.用Sirtinol抑制SIRT1信号通路后Cur的心肌保护作用明显减弱.结论 Cur通过激活SIRT1信号通路,抑制氧化应激损伤和凋亡,从而改善脓毒症引起的心肌损害.