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目的 观察去甲基化制剂5-Aza-CdR对体外培养的胃癌细胞 SGC7901 RASSF1A基因的去甲基化和表达调控及生长抑制作用.方法 5-Aza-CdR处理SGC7901细胞后,应用MTT法、流式细胞术、Annexin V-FITC染色法检测细胞增殖活性、细胞周期分布及细胞凋亡率;应用MSP、RT-PCR及Western印迹法检测RASSF1A基因的甲基化状态、mRNA及蛋白表达.结果 5-Aza-CdR处理后.胃癌细胞SCC7901生长受到抑制(P<0.05),细胞周期呈现G1期阻滞,细胞凋亡率显著增加(P<0.05).RASSF1A基因在SGC7901中呈异常甲基化状态,在mRNA及蛋白水平表达阴性:5-Aza-CdR处理后RASSF1A基因呈去甲基化状态,在mRNA及蛋白水平重新表达.结论 去甲基化制剂5-Aza-CdR调控胃癌细胞SGC7901 RASSF1A基因去甲基化及重新表达,对SGC7901细胞具有生长抑制作用.

作者:沈文静;戴冬秋;滕玥;刘红波

来源:中华胃肠外科杂志 2009 年 12卷 1期

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作者:
沈文静;戴冬秋;滕玥;刘红波
来源:
中华胃肠外科杂志 2009 年 12卷 1期
标签:
胃肿瘤 5-Aza-CdR 基因,RASSF1A DNA甲基化 Gastric neoplasms 5-Aza-CdR RASSF1A gene DNA methylation
目的 观察去甲基化制剂5-Aza-CdR对体外培养的胃癌细胞 SGC7901 RASSF1A基因的去甲基化和表达调控及生长抑制作用.方法 5-Aza-CdR处理SGC7901细胞后,应用MTT法、流式细胞术、Annexin V-FITC染色法检测细胞增殖活性、细胞周期分布及细胞凋亡率;应用MSP、RT-PCR及Western印迹法检测RASSF1A基因的甲基化状态、mRNA及蛋白表达.结果 5-Aza-CdR处理后.胃癌细胞SCC7901生长受到抑制(P<0.05),细胞周期呈现G1期阻滞,细胞凋亡率显著增加(P<0.05).RASSF1A基因在SGC7901中呈异常甲基化状态,在mRNA及蛋白水平表达阴性:5-Aza-CdR处理后RASSF1A基因呈去甲基化状态,在mRNA及蛋白水平重新表达.结论 去甲基化制剂5-Aza-CdR调控胃癌细胞SGC7901 RASSF1A基因去甲基化及重新表达,对SGC7901细胞具有生长抑制作用.