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目的 探讨Toll样受体(TLRs)对原位结肠癌细胞免疫抑制性细胞因子的调控作用及其机制.方法 分别采用RT-PCR和蛋白印迹法对HT-29细胞中TLRs mRNA及蛋白质的表达进行检测.ELISA法检测经LPS刺激后及NF.KB被抑制后,HT-29细胞所分泌的免疫抑制性细胞因子的改变.结果 HT-29细胞可表达不同TLRs,以TLR4的表达为最高.经LPS刺激后,HT-29细胞中TLR4的mRNA和蛋白质水平,以及所分泌的转化生长因子(TGF)-β、VEGF、IL-8、CCL20和IL-6均显著升高(P<0.01 o TGF-β、VEGF、IL-8和CCL20的上调表达不能被NF-kB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)所抑制.但IL-6的上调表达则依赖于NF-kB的活性.结论 结肠癌细胞TLRs通过识别病原体相关模式分子,启动免疫抑制性细胞因子的表达,使肿瘤细胞逃避免疫监视.

作者:戚灶明;朱铁明;王坚

来源:中华胃肠外科杂志 2009 年 12卷 4期

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作者:
戚灶明;朱铁明;王坚
来源:
中华胃肠外科杂志 2009 年 12卷 4期
标签:
结肠肿瘤 Toll样受体4 免疫抑制因子 细胞因子 Colonic neoplasms Toll-like receptor 4 Immunologic suppressor factors Cytokines
目的 探讨Toll样受体(TLRs)对原位结肠癌细胞免疫抑制性细胞因子的调控作用及其机制.方法 分别采用RT-PCR和蛋白印迹法对HT-29细胞中TLRs mRNA及蛋白质的表达进行检测.ELISA法检测经LPS刺激后及NF.KB被抑制后,HT-29细胞所分泌的免疫抑制性细胞因子的改变.结果 HT-29细胞可表达不同TLRs,以TLR4的表达为最高.经LPS刺激后,HT-29细胞中TLR4的mRNA和蛋白质水平,以及所分泌的转化生长因子(TGF)-β、VEGF、IL-8、CCL20和IL-6均显著升高(P<0.01 o TGF-β、VEGF、IL-8和CCL20的上调表达不能被NF-kB抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)所抑制.但IL-6的上调表达则依赖于NF-kB的活性.结论 结肠癌细胞TLRs通过识别病原体相关模式分子,启动免疫抑制性细胞因子的表达,使肿瘤细胞逃避免疫监视.