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目的在体外水平(in vitro)建立对胶质瘤有杀伤作用的TNF-α基因/Vp16系统,研究该系统的有效性及可行性.方法用逆转录病毒载体将TNF-α基因转染人胶质瘤细胞株SHG-44,经生长抑制试验,比较转TNF-α基因前后SHG-44细胞对Vp16的敏感性.结果生长抑制试验表明,转染TNF-α基因后的SHG-44细胞对Vp16的敏感性是转基因前细胞的10倍(P <0.01),IC50为0.8μg/ml;TNF-α基因/Vp16系统对胶质瘤的杀伤作用优于TNF-α细胞因子与Vp16的联合应用(P <0.05),并具有良好的旁观者效应.结论在in vitro水平,转TNF-α基因SHG-44细胞对Vp16的敏感性大大增加,小剂量Vp16即可达到杀伤肿瘤细胞的作用,表明TNF-α基因/Vp16系统可成为细胞因子基因联合化学药物治疗胶质瘤的有效方法.

作者:张荣;周良辅;周范民;王晨;王宇倩;顾建新

来源:中国微侵袭神经外科杂志 2000 年 5卷 2期

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作者:
张荣;周良辅;周范民;王晨;王宇倩;顾建新
来源:
中国微侵袭神经外科杂志 2000 年 5卷 2期
标签:
胶质瘤 基因治疗 TNF-α基因 Vp16
目的在体外水平(in vitro)建立对胶质瘤有杀伤作用的TNF-α基因/Vp16系统,研究该系统的有效性及可行性.方法用逆转录病毒载体将TNF-α基因转染人胶质瘤细胞株SHG-44,经生长抑制试验,比较转TNF-α基因前后SHG-44细胞对Vp16的敏感性.结果生长抑制试验表明,转染TNF-α基因后的SHG-44细胞对Vp16的敏感性是转基因前细胞的10倍(P <0.01),IC50为0.8μg/ml;TNF-α基因/Vp16系统对胶质瘤的杀伤作用优于TNF-α细胞因子与Vp16的联合应用(P <0.05),并具有良好的旁观者效应.结论在in vitro水平,转TNF-α基因SHG-44细胞对Vp16的敏感性大大增加,小剂量Vp16即可达到杀伤肿瘤细胞的作用,表明TNF-α基因/Vp16系统可成为细胞因子基因联合化学药物治疗胶质瘤的有效方法.