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目的初步探讨p38MAPK基因诱导大鼠胶质瘤细胞C6发生凋亡的机制.方法利用脂质体介导法将p38MAPK基因导人C6细胞中,用夹心法ELISA检测细胞培养液中sTNF-α水平的变化,用流式细胞仪检测膜TNF-α和膜TNFRI水平的变化.结果转染pCMV5-p38MAPK后,细胞培养液中sTNF-α水平明显升高,膜TNF-α水平无明显变化,膜TNFRI表达升高.结论p38MAPK可能通过上调sTNF-α和膜TNFRI水平而诱导C6细胞凋亡.

作者:章必成;李青;张赟;杜光祖

来源:中国临床神经外科杂志 2002 年 7卷 5期

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作者:
章必成;李青;张赟;杜光祖
来源:
中国临床神经外科杂志 2002 年 7卷 5期
标签:
p38MAPK 肿瘤坏死因子α(TNF-α) 胶质瘤 凋亡 基因表达
目的初步探讨p38MAPK基因诱导大鼠胶质瘤细胞C6发生凋亡的机制.方法利用脂质体介导法将p38MAPK基因导人C6细胞中,用夹心法ELISA检测细胞培养液中sTNF-α水平的变化,用流式细胞仪检测膜TNF-α和膜TNFRI水平的变化.结果转染pCMV5-p38MAPK后,细胞培养液中sTNF-α水平明显升高,膜TNF-α水平无明显变化,膜TNFRI表达升高.结论p38MAPK可能通过上调sTNF-α和膜TNFRI水平而诱导C6细胞凋亡.