目的 探讨p38MAPK信号通路在小儿急性肠梗阻肠坏死中对紧密连接蛋白Occludin表达的影响及临床意义.方法 选取2013年12月至2014年12月急诊入院的急性肠梗阻合并肠坏死患儿38例,术后病理切片均证实肠坏死为病变组;20例消化道畸形(梅克尔憩室、肠重复畸形无并发症)患儿为正常对照组.采用Western Blot检测切除肠管p38MAPK,p-p38MAPK含量;免疫组化法检测肠上皮间紧密连接蛋白Occludin表达(OD值);TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡指数(AI);ELISA法检测术前、术后7d血清TNF-α含量;将各检测指标分别与Occludin蛋白OD值行相关性分析.结果 p38MAPK相对含量,病变组1.69±0.59,对照组1.89±0.63,P＞0.05;p-p38MAPK相对含量病变组1.15±0.14,对照组0.66±0.07;AI病变组52.10±1.7,对照组23.03±7.4;术前血清TNF-α含量病变组98.38±18.7,对照组50.02±11.1;Ocludin蛋白OD值病变组3.44±2.8,对照组8.66±4.6,P值均＜0.01.p-p38MAPK相对含量、AI、术前血清TNF-α含量分别与肠上皮细胞Occludin OD值相关性分析示:r=-0.616、r=-0.316、r=-0.562,三者间P＜0.01.结论 小儿急性肠梗阻肠坏死由于肠绞窄缺血缺氧p38MAPK信号通路被激活,启动细胞凋亡和TNF-α大量释放,使紧密连接Occludin蛋白表达下降,最终肠黏膜屏障破坏可能引发细菌

作者：王建峰；程丽红；席红卫

来源：中华小儿外科杂志 2017 年 38卷 2期