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目的 探讨临床分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae carbapenem-resistant,CRKP)的耐药机制及耐药趋势,为抗感染治疗提供依据.方法 收集2008-2013年分离的CRKP 178株,分别运用VITEK-2 Compact全自动细菌分析仪和K-B纸片法检测菌株对药物的敏感性,改良Hodge试验确定是否产碳青霉烯酶以及EDTA抑制试验确定是否产金属酶,用PCR扩增和基因测序技术检测耐药基因.结果 临床分离出肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumonia,Kpn)中CRKP的比例从2008年0.1%升至2013年2.2%,呈明显上升趋势;药敏结果显示,其对碳青霉烯类高度耐药外,对头孢曲松、氨曲南、环丙沙星等多种抗菌药物呈现出多重耐药;改良Hodge试验阳性170株(阳性率为95.5%);EDTA双纸片协同试验阳性1株(阳性率为0.6%).PCR共检出150株携带KPC-2酶基因(bklaKPC-2),阳性率为84.3%(150/178),1株肺炎克雷伯菌同时携带blaKPC-2和blaIMP-4,占0.6%(1/178).结论 台州医院分离的CRKP比例逐年升高,对多种抗菌药物高度耐药,产KPC-2型碳青霉烯酶是分离菌株对碳青霉烯类抗菌药物耐药主要原因.

作者:陈玉宇;李辉军;许春燕;余素飞

来源:中国微生态学杂志 2015 年 27卷 2期

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作者:
陈玉宇;李辉军;许春燕;余素飞
来源:
中国微生态学杂志 2015 年 27卷 2期
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耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌 基因型 耐药率 Klebsiella pneumoniae carbapenem-resistant Genotype Drug resistance rate
目的 探讨临床分离的耐碳青霉烯类肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae carbapenem-resistant,CRKP)的耐药机制及耐药趋势,为抗感染治疗提供依据.方法 收集2008-2013年分离的CRKP 178株,分别运用VITEK-2 Compact全自动细菌分析仪和K-B纸片法检测菌株对药物的敏感性,改良Hodge试验确定是否产碳青霉烯酶以及EDTA抑制试验确定是否产金属酶,用PCR扩增和基因测序技术检测耐药基因.结果 临床分离出肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumonia,Kpn)中CRKP的比例从2008年0.1%升至2013年2.2%,呈明显上升趋势;药敏结果显示,其对碳青霉烯类高度耐药外,对头孢曲松、氨曲南、环丙沙星等多种抗菌药物呈现出多重耐药;改良Hodge试验阳性170株(阳性率为95.5%);EDTA双纸片协同试验阳性1株(阳性率为0.6%).PCR共检出150株携带KPC-2酶基因(bklaKPC-2),阳性率为84.3%(150/178),1株肺炎克雷伯菌同时携带blaKPC-2和blaIMP-4,占0.6%(1/178).结论 台州医院分离的CRKP比例逐年升高,对多种抗菌药物高度耐药,产KPC-2型碳青霉烯酶是分离菌株对碳青霉烯类抗菌药物耐药主要原因.