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目的:探讨一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)在实验性大鼠脑损伤后对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法:选取SD大鼠制备脑损伤模型.应用免疫组织化学技术和高清晰度彩色病理图像分析系统,对大鼠脑组织神经细胞中iNOS的表达进行了检测.结果:实验性大鼠脑损伤后,大脑局部损伤区及周围神经细胞中有iNOS阳性产物表达明显增强,伤后2小时平均积分光密度(ODI)较0.5小时升高不显著(P>0.05),而伤后6、12和24小时ODI较0.5小时升高非常显著(P均<0.01);伤前使用L-NAME则可使ODI值下降.脑损伤组与用药组在0.5和2小时ODI值差异不显著(P均>0.05),而在6、12和24小时ODI值差异非常显著(P均<0.01).结论:L-NAME对脑损伤后iNOS具有明显的抑制作用,脑损伤后iNOS被大量合成是造成机体一氧化氮升高的直接原因.

作者:李拴德;杨喜民;王晓峰;王咸昌;唐宗椿;毛小林;代泽;周永春

来源:中国危重病急救医学 1999 年 11卷 10期

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作者:
李拴德;杨喜民;王晓峰;王咸昌;唐宗椿;毛小林;代泽;周永春
来源:
中国危重病急救医学 1999 年 11卷 10期
标签:
脑创伤,急性 一氧化氮 一氧化氮合酶 N-硝基-L-精氨酸甲酯
目的:探讨一氧化氮合酶抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)在实验性大鼠脑损伤后对诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响.方法:选取SD大鼠制备脑损伤模型.应用免疫组织化学技术和高清晰度彩色病理图像分析系统,对大鼠脑组织神经细胞中iNOS的表达进行了检测.结果:实验性大鼠脑损伤后,大脑局部损伤区及周围神经细胞中有iNOS阳性产物表达明显增强,伤后2小时平均积分光密度(ODI)较0.5小时升高不显著(P>0.05),而伤后6、12和24小时ODI较0.5小时升高非常显著(P均<0.01);伤前使用L-NAME则可使ODI值下降.脑损伤组与用药组在0.5和2小时ODI值差异不显著(P均>0.05),而在6、12和24小时ODI值差异非常显著(P均<0.01).结论:L-NAME对脑损伤后iNOS具有明显的抑制作用,脑损伤后iNOS被大量合成是造成机体一氧化氮升高的直接原因.