目的 探讨依达拉奉对重型弥漫性脑创伤(TBI)的保护作用及其机制.方法 273只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(45只)、模型组(88只)及依达拉奉低剂量组(72只)、高剂量组(68只).采用重物撞击致大鼠TBI模型.伤后1、6、24、48和72 h,在光镜和电镜下观察脑组织病理变化;用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)表达;用免疫组化法和原位末端缺刻标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡情况.伤后7～10 d应用水迷宫对大鼠学习记忆能力进行评定.结果 与对照组比较,伤后6、24、48、72 h海马区部分神经细胞出现变性、坏死,1、6、24、48 h磷酸化ERK1/2表达水平(pg/U)显著增高(分别为:2.05±0.40、4.40±0.96、6.70±0.87、3.67±0.28比0.40±0.04、0.41±0.05、0.43±0.06、0.40±0.03),6、24、48、72 h神经细胞凋亡数(个)明显增多(分别为:9.60±2.69、12.68±2.99、16.94±3.92、25.82±4.61比2.42±0.38、2.58±0.57、2.74±0.56、2.61±0.58),7～10 d大鼠搜索安全岛潜伏期(s)延长(分别为:119.8±25.0、105.6±24.5、98.5±21.8、92.0±19.5比49.5±7.5、32.7±6.3、25.8±6.5、24.8±5.5,均P<0.05).应用依达拉奉干预后,脑组织损伤程度、磷酸化ERK1/2表达水平降低,神经细胞凋亡数

作者：赵雅宁；郭霞；高俊玲；陈海红；田艳霞；崔建忠

来源：中国危重病急救医学 2010 年 22卷 4期