心脏重构是多种心血管疾病终末期共同的病理表现,表现为心肌收缩和舒张功能障碍,射血分数不能满足全身组织器官代谢的需要,最终演变为心力衰竭.经典肾素-血管紧张素系统(RAS)即血管紧张素转化酶-血管紧张素Ⅱ-1型血管紧张素Ⅱ受体轴(ACE-AngⅡ-AT1R轴),其过度活化与心脏重构和心力衰竭的病理机制密切相关.血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴〔ACE2-Ang(1-7)-Mas轴〕是经典RAS的内源性负向调控通路,能拮抗和逆转AngⅡ对心脏的有害作用.ACE2是一种单羧肽酶,能在酶解AngⅡ的同时产生具有心脏保护效应的Ang(1-7).Ang(1-7)主要通过其内源性受体Mas介导,发挥舒张血管、抑制细胞增殖分化、抗纤维化、抗血栓和逆转心脏重构的功能.随着近年来对ACE2-Ang(1-7)-Mas轴更深入的研究,对其代谢特点和作用机制有了更多的认识.本文对ACE2和Ang(1-7)在心脏重构及心力衰竭中的作用与相关机制进行了综述,并探讨了临床和实验研究中调控ACE2活性及Ang(1-7)水平在治疗心血管疾病中可能的获益,有望为这类疾病提供潜在的治疗方案.
作者：杨吕；黄煜；何庆
来源：中华危重病急救医学 2019 年 31卷 11期
