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目的研究内毒素(LPS)对正常人外周血单核细胞(PBMC)产生β-葡萄糖苷酸酶(β-GD)的影响,探讨胆石症的又一个发病机制.方法以生理盐水(对照组)和0.01、0.10、1.00、10.00和100.00μg/mL内毒素(LPS组)刺激体外培养的外周血单核细胞,并分别于培养的2、4、8、12和24h取上清液,采用酶促动力学方法于pH值4.5条件下检测β-GD活性.结果正常人PBMC在无LPS条件下可以产生具有一定活性的β-GD;在培养的4、8、12和24 h,各LPS组β-GD活性显著高于对照组(以1.00μg/mL LPS组为例,与对照组β-GD活性分别为(1633.3±65.0)vs(1106.7±48.6),(1926.0±147.1)vs(1067.7±133.1),(1743.3±66.8)vs(1016.7±147.7),(1553.7±79.6)vs(1193.3±90.2)Fishman单位/106 PBMC,t值分别为14.5、9.6、10.0和6.7,P<0.05).结论LPS可以增加正常人PBMC释放β-GD,此途径可能是LPS参与胆石症发病的又一个机制.

作者:孙韶龙;吴硕东;潘莉莉;蒋涛

来源:中国现代医学杂志 2005 年 15卷 13期

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作者:
孙韶龙;吴硕东;潘莉莉;蒋涛
来源:
中国现代医学杂志 2005 年 15卷 13期
标签:
内毒素 外周血单核细胞 β-葡萄糖苷酸酶 胆石症 发病机制
目的研究内毒素(LPS)对正常人外周血单核细胞(PBMC)产生β-葡萄糖苷酸酶(β-GD)的影响,探讨胆石症的又一个发病机制.方法以生理盐水(对照组)和0.01、0.10、1.00、10.00和100.00μg/mL内毒素(LPS组)刺激体外培养的外周血单核细胞,并分别于培养的2、4、8、12和24h取上清液,采用酶促动力学方法于pH值4.5条件下检测β-GD活性.结果正常人PBMC在无LPS条件下可以产生具有一定活性的β-GD;在培养的4、8、12和24 h,各LPS组β-GD活性显著高于对照组(以1.00μg/mL LPS组为例,与对照组β-GD活性分别为(1633.3±65.0)vs(1106.7±48.6),(1926.0±147.1)vs(1067.7±133.1),(1743.3±66.8)vs(1016.7±147.7),(1553.7±79.6)vs(1193.3±90.2)Fishman单位/106 PBMC,t值分别为14.5、9.6、10.0和6.7,P<0.05).结论LPS可以增加正常人PBMC释放β-GD,此途径可能是LPS参与胆石症发病的又一个机制.