目的 观察大鼠心肌缺血再灌注(MIR)时ICAM-1和自由基代谢的变化及吡格列酮预处理、肾脏缺血预处理(RIP)对其的影响,探讨大鼠MIR损伤的机制.方法 大鼠40只,分为假手术对照(sham)组,MIR组,RIP组和吡格列酮预处理组.免疫组织化学法检测心肌ICAM-1蛋白表达.检测血清、心肌组织SOD、MDA和GSH-PX及心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性. 结果 与sham组相比,MIR组心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显下降;RIP和吡格列酮预处理后心肌线粒体Na+,K+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性均明显高于MIR组.与sham组相比,MIR组心肌MDA明显升高,血清、心肌SOD和GSH-PX明显降低,RIP后血清、心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD水平高于MIR组,用吡格列酮4周后血清、心肌MDA低于MIR组,血清、心肌SOD和GSH-PX水平高于MIR组.与sham组相比,MIR组心肌ICAM-1蛋白质表达明显升高;RIP和吡格列酮预处理后心肌ICAM-1 蛋白质表达均低于MIR组.结论 MIR时有大量ICAM-1蛋白表达,与心肌损伤关系密切.肾脏缺血和药物两种预处理方式均可通过减少ICAM-1蛋白表达水平,起心肌保护作用.RIP可能通过增加某些自由基的生成来诱导保护性蛋白的合成.药物预处理能加速自由基的清除,增强机体的抗氧化能力,从而保护心肌组织免受氧化损

作者：贾俊海；陈素仙；周留正；苏一星；张茜；刘可琢

来源：中国现代医学杂志 2007 年 17卷 11期